TODA TROMBOCITOPENIA É CAUSADA POR HEMOPARASITAS?

TODA TROMBOCITOPENIA É CAUSADA POR HEMOPARASITAS?

     A resposta com toda certeza é não. Um dos parâmetros hematológicos avaliados no hemograma é  contagem de plaquetas. Os resultados obtidos podem variar dependendo do de diversos fatores, mas quando falamos da análise laboratorial propriamente dita deve-se levar em consideração a técnica empregada. Alguns laboratórios utilizam técnicas diretas como a contagem em câmara de Newbauer ou analisador hematológico e indireta na avaliação do esfregaço sanguíneo.  A diminuição do valor da contagem de plaquetas abaixo da referência para a espécie indica trombocitopenia. Várias enfermidades são associadas aos mecanismos que levam ao consumo, diminuição da produção, destruição e seqüestro das plaquetas. Os hemoparasitas podem desencadear mais de um mecanismo diferentes como sequestro esplênico e lesão medular, todavia não devem ser encaradas como diagnóstico conclusivo nos pacientes trombocitopênicos.
     Trombocitopenia causada por diminuição da sua produção ocorrem por mielossupressão, pancitopenia idiopática, FIV, FELV,  doenças mieloproliferativas e por drogas imunossupressoras, como quimioterápicos, a fenilbutazona, sulfametoxazol-trimetropim, griseofulvina, cloranfenicol e o estrógenos.
     As causas do aumento da utilização das plaquetas são decorrentes de perda sanguínea, hemangiossarcoma,  septicemia, necrose maciça, coagulação intravascular  (CID), síndrome hemolítica urêmica e vasculite.
     O sequestro das plaquetas da circulação é observada principalmente na esplenomegalia. Outros órgãos responsáveis pelo sequestro são o fígado e os pulmões.
     O aumento da destruição das plaquetas ocorre por doenças infecciosas, como a erliquiose, a anemia infecciosa equina, leishmaniose, FIV, FELV, ou por trombocitpenia imunomediada, medicamentos e toxinas.
     A pseudotrombocitopenia, ou falsa trombocitopenia, ocorre por erros no procedimento de coleta e homogenização da amostra de sangue que causa a ativação e agregação de plaquetas, pelo tipo de anticoagulante utilizado ou pela presença de agregados plaquetários secundários a enfermidades.